loader

Principal

Alimente

Coma diabetică hiperosmolară

Coma diabetică hiperosmolară (hiperglicemică, non-congenitală, non-acidoasă) este un tip special de comă diabetică, caracterizat printr-un grad extrem de tulburări metabolice la diabet zaharat, fără cetoacidoză pe fundalul hiperglicemiei severe, ajungând la 33,0 mmol / l și peste. Dehidratarea acută, eksikozul celular, hipernatremia, hiperchloremia, azotemia se dezvoltă în absența cetonemiei și a cetonurii. Coma hiperosmolară este de 5-10% din toată coma hiperglicemică. Mortalitatea atinge 30-50%.

Coma hiperosmolară se dezvoltă adesea la pacienții cu vârsta de peste 50 de ani pe fondul NIDDM, compensată prin administrarea unor doze mici de medicamente care scad sulfatul sau dietă. La pacienții cu vârsta sub 40 de ani este mai puțin frecventă. Potrivit statisticilor, aproape jumătate dintre persoanele care au dezvoltat comă hiperosmolară nu au prezentat diabet zaharat, iar la 50% dintre pacienți, după părăsirea comăi, nu este necesară administrarea constantă a insulinei.

etiologie

Principalul factor declanșator al comăi hiperosmolar diabetic este deshidratarea pe fondul creșterii relative a insuficienței insulinei, conducând la o creștere a nivelului de glicemie. Dezvoltarea deshidratării și a hiperosmolarității conduce la:

Dezvoltarea sindromului hiperosmolar contribuie la pierderea de sânge de diverse origini, inclusiv pe fundalul intervenției chirurgicale. Uneori acest tip de comă diabetică se dezvoltă în timpul tratamentului cu diuretice, glucocorticoizi, imunosupresoare, introducerea unor cantități mari de soluție salină, soluții hipertonice, manitol, hemodializă și dializă peritoneală. Situația este agravată de introducerea de glucoză și de consumul excesiv de carbohidrați.

patogenia

Rolul principal în patogeneza comă hiperosmolară este atribuit deshidratării celulare - rezultatul unei diureze osmotice masive cauzată de un nivel ridicat de glicemie, precum și tulburări electrolitice.

Imagine clinică

Se dezvoltă treptat. Starea de precomatoză (de la 5 la 14 zile) se caracterizează prin decompensarea progresivă simptomatică a metabolismului carbohidraților (polidipsia, poliuria și, uneori, polifagia, adynamia apar și pe fondul deshidratării), dar fenomenele dispeptice caracteristice cetoacidozelor nu apar, de obicei. În această perioadă, pacienții suferă de slăbiciune, uscăciune a gurii, sete, diabet, somnolență. Simptomele deshidratării cresc rapid - pielea, membranele mucoase, limba este uscată, turgorul țesutului este coborât, bulgăriile sunt moi, scufundate și caracteristicile sunt îndreptate. Cu toate acestea, apare dificultatea de respirație, respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă în aerul expirat sunt absente. Format: Planuri

diagnosticare

Diabetul non-konemichesky coma hiperosmolară complică cursul diabetului de tip II (la pacienții cu vârsta peste 40 de ani). Ele provoacă dezvoltarea comă hiperosmolară non-ketonemică diabetică, afecțiuni febrile, intervenții chirurgicale, infarct miocardic acut, leziuni, administrare excesivă de glucoză, glucocorticoizi, diuretice. Coma se dezvoltă treptat. Caracterizată de tulburări neurologice: convulsii, convulsii epileptoide, nistagmus, paralizie. Dizpneea severă se observă la toți pacienții cu comă hiperosmolară non-conservatoare diabetică. Nu sunt caracteristice respirația de Kussmaul și mirosul de acetonă din gură. Tahicardie sinusală marcată, hipotensiune arterială. Unii pacienți au edem local datorită trombozei venoase. Caracterizată prin hiperglicemie severă, diureză scăzută până la anurie, glucozurie severă fără cetonurie.

Diferențierea de la coma cetonemică diabetică se bazează pe absența semnelor de cetoacidoză în prezența comăi gineco-molare genetice diabetice non-conservatoare pe fondul deshidratării severe și a hiperglicemiei înalte.

Diagnostice diferențiale

tratament

Măsurile terapeutice se efectuează în unitatea de terapie intensivă sau în unitatea de terapie intensivă. Tratamentul în dezvoltarea comă hiperosmolară este similar cu terapia pentru cetoacidoza diabetică, dar are câteva caracteristici:

  • rehidratarea - cel mai important (principal) punct de tratament;
  • pentru a reduce nivelul de osmolaritate plasmatică sub 330 mosmol / l, se administrează o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu cu o viteză de 1 l / h sub controlul dinamicii gravității deshidratării, tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale;
  • nevoia de administrare a insulinei este mai mică decât cea necesară pentru cetoacidoza diabetică (rezistența la insulină nu este caracteristică);
  • nivelul glucozei plasmatice scade simultan cu rehidratarea;
  • Acest tip de comă se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și, după normalizarea stării, tratamentul poate fi continuat fără utilizarea insulinei.

perspectivă

Odată cu diagnosticarea târzie a comă hiperosmolară și a măsurilor medicale inițiate cu întârziere, este posibilă producerea de rezultate fatale.

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat (patogeneză, tratament)

Una dintre cele mai teribile și insuficient studiate complicații ale diabetului este coma hiperosmolară. Încă există dezbateri cu privire la mecanismul de origine și dezvoltare.

Boala nu este acută, starea unui diabetic se poate înrăutăți cu două săptămâni înainte de primele tulburări ale conștiinței. Cel mai adesea, coma apare la persoanele de peste 50 de ani. Medicii nu sunt întotdeauna capabili să facă imediat diagnosticul corect în absența informațiilor că pacientul suferă de diabet.

Datorită admiterii târzii la spital, dificultățile de diagnosticare, deteriorarea puternică a corpului, coma hiperosmolară are o rată ridicată a mortalității de până la 50%.

>> Comă diabetică - tipurile și îngrijirea și consecințele de urgență.

Ce este coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o condiție cu pierderea conștienței și tulburări în toate sistemele: reflexele, activitatea cardiacă și termoreglarea diminuează, urina se oprește excreția. Un om în acest moment este literalmente echilibrat la granița vieții și a morții. Cauza tuturor acestor tulburări este sângele hiperosmolar, adică o creștere puternică a densității (mai mult de 330 mosmol / l la o rată de 275-295).

Acest tip de comă se caracterizează prin creșterea glicemiei, peste 33,3 mmol / l și deshidratare severă. Este absentă cetoacidoza - corpurile cetone nu sunt detectate în urină prin teste, respirația unui pacient cu diabet zaharat nu miroase acetona.

Conform clasificării internaționale, coma hiperosmolară este clasificată drept o încălcare a metabolismului apei-sare, codul ICD-10 - E87.0.

Starea hiperosmolară conduce la comă destul de rar, în practica medicală există 1 caz la 3300 de pacienți pe an. Potrivit statisticilor, vârsta medie a pacientului este de 54 de ani, este bolnav cu diabet zaharat de tip 2 insulino-dependent, dar nu controlează boala sa și are, prin urmare, o serie de complicații, incluzând nefropatia diabetică cu insuficiență renală. O treime din pacienții cu comă au diabet pe termen lung, dar nu au fost diagnosticați și, prin urmare, nu au fost vindecați tot timpul.

În comparație cu coma cetoacidotică, hiperosmolarul apare de 10 ori mai puțin. Cel mai adesea, diabeții înșiși opresc manifestările sale într-o etapă ușoară, chiar fără a observa - normalizează glucoza din sânge, încep să bea mai mult, se transformă într-un nefrolog din cauza problemelor renale.

Cauzele dezvoltării

Coma hiperosmolară se dezvoltă în diabet sub influența următorilor factori:

  1. Deshidratarea severă datorată arsurilor excesive, supradozajului sau utilizării pe termen lung a medicamentelor diuretice, intoxicațiilor și infecțiilor intestinale, care sunt însoțite de vărsături și diaree.
  2. Deficiența de insulină din cauza nerespectării regimului alimentar, lipsa frecventă de a lua medicamente hipoglicemice, infecții severe sau efort fizic, tratamentul cu medicamente hormonale care inhibă producerea de insulină proprie.
  3. Diabetul nediagnosticat.
  4. Infecție prelungită a rinichilor fără tratament adecvat.
  5. Hemodializa sau glucoza intravenoasă, atunci când medicii nu știu despre diabetul la un pacient.

patogenia

Debutul comă hiperosmolară este întotdeauna însoțit de hiperglicemie severă. Glucoza intră în fluxul sanguin din alimente și este produsă simultan de ficat, intrarea sa în țesut este complicată datorită rezistenței la insulină. Nu apare cetoacidoza, iar cauza acestei absențe nu a fost încă stabilită cu exactitate. Unii cercetători cred că tipul de comă hiperosmolar se dezvoltă atunci când insulina este suficientă pentru a preveni defalcarea grăsimilor și formarea de corpuri cetone, dar prea puțin pentru a suprima defalcarea glicogenului în ficat pentru a forma glucoză. Conform unei alte versiuni, eliberarea acizilor grași din țesutul adipos este suprimată din cauza lipsei de hormoni la începutul tulburărilor hiperosmolar - somatropină, cortizol și glucagon.

Alte modificări patologice care au ca rezultat comă hiperosmolară sunt bine cunoscute. Cu progresia hiperglicemiei, volumul urinei crește. Dacă rinichii funcționează normal, atunci când limita de 10 mmol / l este depășită, glucoza începe să fie excretată în urină. Cu afectarea funcției renale, acest proces nu apare întotdeauna, atunci zahărul se acumulează în sânge, iar cantitatea de urină crește datorită unei încălcări a absorbției inverse în rinichi și începe deshidratarea. Din celule și spațiul dintre ele merge lichid, scade volumul de sânge circulant.

Datorită deshidratării celulelor cerebrale, apar simptome neurologice; creșterea coagulării sanguine provoacă tromboză, ceea ce duce la aprovizionarea insuficientă a sângelui cu organele. Ca răspuns la deshidratare, formarea hormonului aldosteron crește, ceea ce împiedică intrarea sodiului în urină din sânge și se dezvoltă hipernatremia. Ea, la rândul său, provoacă hemoragii și umflături în creier - apare comă.

Semne și simptome

Dezvoltarea comă hiperosmolară durează una până la două săptămâni. Debutul schimbării este asociat cu o agravare a compensării diabetului, apoi se adaugă semne de deshidratare. Ultimul care apare este simptomele neurologice și consecințele unei osmolarități crescute a sângelui.

Coma hiperosmolară

Ce este un Coma Hyperosmolar -

Coma hiperosmolară este cea mai frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani cu un curs de diabet zaharat ușor sau moderat, bine compensat prin preparate pe bază de dietă sau sulfoniluree. Coma hiperosmolară apare 1:10 în raport cu coma cetoacidă, iar mortalitatea în timpul dezvoltării este de 40-60%.

Ce declanșează / Cauzele de Coma Hyperosmolar:

Această afecțiune patologică apare atunci când decompensarea metabolică a diabetului zaharat se caracterizează prin niveluri extrem de ridicate ale glicemiei (55,5 mmol / l sau mai mult) în combinație cu hiperosmolaritatea (de la 330 la 500 sau mai mult mosmol / l) și absența cetoacidozelor.

Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul coma hiperosmolară:

Mecanismul acestei stări patologice nu este pe deplin înțeles. Se presupune că o blocare a excreției de glucoză de către rinichi are o mare importanță în dezvoltarea glicemiei înalte (până la 160 mmol / l).

Hiperglicemia este combinată cu pierderea fluidelor datorită stimulării osmotice a diurezei, inhibării producției de hormoni antidiuretici prin neurohidrofiză și reducerii reabsorbției apei în tubulii distali ai rinichilor.

Cu o pierdere rapidă și semnificativă de lichid, BCC este redus, sângele se îngroațează, iar osmolaritatea crește datorită creșterii concentrației nu numai a glucozei, ci și a altor substanțe conținute în plasmă (de exemplu, ioni de potasiu și sodiu). Ingrosarea și osmolaritatea ridicată (mai mult de 330 mosmol / l) conduc la deshidratarea intracelulară (inclusiv neuronii cerebrali), microcirculația afectată a creierului, scăderea presiunii lichidului cerebrospinal, factori suplimentari care contribuie la dezvoltarea comăi și apariția simptomelor neurologice specifice.

Simptomele coma hiperosmolară:

Clinica de coma hiperosmolară. Factorii provocatori sunt asemănători cu motivele dezvoltării comăi cetoacidelor. Coma se dezvoltă treptat. Un istoric al diabetului zaharat înainte de apariția comă a fost, de obicei, ușoară și a fost bine compensat prin administrarea de medicamente pe cale orală și prin dietă.

Cu câteva zile înainte de apariția comă, pacienții observă sete în creștere, poliurie, slăbiciune. Starea se deteriorează constant, în curs de deshidratare. Există perturbări ale conștiinței - somnolență, letargie, transformându-se treptat într-o comă.

Tulburările neurologice și neuropsihiatrice sunt caracteristice: halucinații, hemipareză, discurs slurred, convulsii, areflexie, tonus muscular crescut, uneori apare o temperatură ridicată a genezei centrale.

Diagnosticul coma hiperosmolară:

Un nivel extrem de ridicat de glicemie și osmolaritate este notat în sânge, corpurile cetone nu sunt detectate.

Tratamentul coma hiperosmolară:

Principiile de îngrijire de urgență în această stare sunt similare cu cele în tratarea comăi cetoacidelor și constau în eliminarea deshidratării, hipovolemiei și restabilirea osmolarității plasmatice normale, iar terapia corectă prin perfuzie pentru coma hiperosmolară devine și mai importantă decât pentru cetoacidoză.

Terapie prin perfuzie pentru coma hiperosmolară. În decursul primelor 1-2 ore, 2-3 litri dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,45% (soluție hipotonică) sunt injectate rapid în picături, urmată de o tranziție la perfuzarea unei soluții izotonice, iar administrarea acesteia este continuată în timpul terapiei cu insulină până la nivelul de Plasma glucozei nu va scădea la 12-14 mmol / L După aceea, pentru a preveni dezvoltarea stării hipoglicemice, aceștia trec la administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 5% cu numirea insulinei pentru utilizarea sa (4 U de insulină pe 1 g de glucoză). Evaluarea adecvării volumului terapiei cu perfuzie se realizează în conformitate cu criterii general acceptate. Destul de des, pentru a ușura deshidratarea la acest grup de pacienți, sunt necesare volume foarte mari de lichid în cantitate de până la 15-20 l / 24 ore. În mod natural, terapia prin perfuzie trebuie să includă corectarea nivelului de electroliți.

Având în vedere că nu există cetoacidoză în această patologie și, prin urmare, nici o acidoză metabolică, utilizarea soluțiilor tampon nu este prezentată.

În timpul tratamentului acestei patologii, medicul nu trebuie să fie jenat de nivelurile inițiale extrem de ridicate ale glicemiei. Trebuie amintit întotdeauna că comă hiperosmolară apare, de regulă, la pacienții cu severitate ușoară sau moderată a diabetului zaharat, astfel încât aceștia răspund foarte bine la insulina injectată. Pe baza acestui fapt, nu se recomandă utilizarea unor doze mari de acest medicament, ci utilizarea metodei de perfuzie intravenoasă constantă a unor doze mici de insulină, iar doza inițială de lucru nu trebuie crescută mai mult de 10 U / oră (0,1 U / kg).

Ce doctori ar trebui să fie consultați dacă aveți o comă hiperosmolară:

Te deranjează ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre coma hiperosmolară, cauzele acesteia, simptome, metode de tratament și prevenire, evoluția bolii și dieta după aceasta? Sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți face o întâlnire cu un medic - clinica Eurolab este întotdeauna la dispoziția dumneavoastră! Cei mai buni medici vă vor examina, vă vor examina semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala prin simptome, vă vom consulta și vă vom oferi ajutorul necesar și diagnosticul. De asemenea, puteți apela un medic acasă. Clinica Eurolab este deschisă non-stop.

Cum sa contactati clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii vă va alege o zi convenabilă și o vizită la medic. Coordonatele și indicațiile noastre sunt prezentate aici. Consultați mai multe detalii despre toate serviciile clinicii pe pagina sa personală.

Dacă ați efectuat anterior studii, asigurați-vă că ați luat rezultatele pentru o consultare cu un medic. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce ne este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fiți foarte atent în privința sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomelor bolilor și nu-și dau seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Există multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în cele din urmă se pare că, din păcate, sunt deja prea târziu pentru a se vindeca. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptome ale bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să fiți examinat de un medic de mai multe ori pe an pentru a preveni o boală teribilă, dar și pentru a menține o minte sănătoasă în organism și în organism ca un întreg.

Dacă doriți să adresați o întrebare unui medic - utilizați secțiunea de consultare online, poate veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. și citiți sfaturi despre îngrijirea dumneavoastră. Dacă sunteți interesat de comentarii despre clinici și medici - încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiunea Toate medicamentele. De asemenea, înregistrați-vă pe portalul medical Eurolab pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Coma diabetică hiperosmolară la copii. Motivele. Simptome. Diagnostic. tratament

Coma diabetică hiperosmolară este o stare comotică caracterizată prin hiperglicemie de peste 50 mmol / l și absența cetozei.

Cauzele comă hiperosmolară

Această variantă de comă se dezvoltă în condiții însoțite de deshidratare: vărsături, diaree, prezența diabetului insipidus etc. Factorii agravanți ai deficienței de insulină includ bolile intercurente, intervențiile chirurgicale, administrarea de cimetidină, corticosteroizi, catecolamine, beta-blocante, furosemid, manitol, diuretice tiazidice, blocante ale canalelor de calciu lentă.

Simptomele comă hiperosmolară diabetică

Coma hiperosmolară se dezvoltă mai încet decât cetoacidoza diabetică. Se caracterizează prin hipertermie, eksikozie marcată în absența acidozelor, apariția timpurie a tulburărilor neurologice (afazie, halucinații, convulsii).

Nivelul glicemiei 50-100 mmol / l, hipernatremia. Nivelul corpurilor cetone în urină și sânge este normal sau ușor ridicat. Osmolalitatea plasmei este de 330-500 mOsm / kg; sânge pH 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / l.

Evenimente medicale de urgență

Inițial, rehidratarea se efectuează cu o soluție de clorură de sodiu 0,45%: la copiii sub 1 an li se administrează până la 1000 ml, la vârsta de 1-5 ani - 1000-1500 ml, 5-10 ani - 2000 ml, adolescenți 10-15 ani - 2000-3000 ml. Cu o scădere a osmolarității sângelui sub 320 mOsm / l, acestea trec la introducerea a 0,9% soluție de clorură de sodiu. Cu o scădere a glicemiei sub 13,5 mmol / l, este prescrisă o soluție de glucoză de 5-10%. În primele 6 ore, trebuie să introduceți 50% din cantitatea zilnică de lichid, în următoarele 6 ore - 25%, iar în celelalte 12 ore - restul de 25%.

Doza inițială de insulină, în pofida glicemiei înalte, nu trebuie să depășească 0,05 U / kg / kg, deoarece pacienții sunt sensibili la insulină și cu o scădere rapidă a glucozei, se poate produce umflarea creierului. Se introduc heparina de sodiu, vitaminele din grupele B și C, antibiotice cu spectru larg.

Coma diabetică hiperosmolară la copii

Coma diabetică hiperosmolară este o afecțiune caracterizată printr-un nivel de hiperglicemie de peste 50 mmol / l și absența cetozei. Această variantă de comă se dezvoltă în condiții concomitente care agravează deshidratarea, precum și atunci când iau anumite medicamente. Coma hiperosmolară se dezvoltă mai lent decât DKA. Se caracterizează prin hipertermie, eksikozie marcată în absența acidozelor, apariția timpurie a tulburărilor neurologice (afazie, halucinații, convulsii).

DIAGNOSTIC. Criterii pentru diagnostic: nivelul glucozei din sânge este de 50-100 mmol / l; hipernatremie; concentrația de corpuri cetone în urină și sânge este normală sau ușor crescută; plasmatică osmolală 330-500 mOsm / kg; sânge pH 7,38-7,45; BE egal cu plus sau minus 2 mmol / l.

TRATAMENT. Măsurile medicale de urgență includ următoarele:

- Intravenoasă, o soluție de clorură de sodiu 0,45% este administrată copiilor cu vârsta sub un an - 1000 ml, de la 1 la 5 ani - 1000-1500 ml, de la 5 la 10 ani - 2000 ml, adolescenți cu vârsta de 10-15 ani - 2000-3000 ml. Cu o scădere a osmolarității în sânge sub 320 mOsm / l se utilizează soluție izotonică de clorură de sodiu.

- Cu o scădere a glicemiei sub 13,5 mmol / l, este prescrisă o soluție de glucoză de 5-10% (în primele 6 ore - 50% din cantitatea zilnică de lichid, în următoarele 6 ore - 25%, apoi restul de 25%).

- Insulina insolubilă este prescrisă, doza inițială nu trebuie să depășească 0,05 U / kg pe oră (cu o scădere rapidă a concentrației glucozei din sânge, poate să apară umflarea creierului).

- În cazul hipokaliemiei, recuperarea nivelului de potasiu începe la 2 ore după începerea tratamentului cu perfuzie.

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat: îngrijire de urgență, măsuri preventive și primele semne de pericol care se apropie

Coma hiperosmolară este o condiție cea mai periculoasă, care se caracterizează printr-o tulburare metabolică gravă și se dezvoltă în diabet.

Cel mai adesea, coma hiperosmolară apare la persoanele în vârstă pe fondul diabetului moderat.

În mai mult de jumătate din cazuri, această afecțiune duce la moartea pacientului, deci este necesar să se știe cum se face îngrijirea de urgență cu coma hiperosmolară. Pentru aceasta este necesar să se înțeleagă mecanismele apariției și dezvoltării acesteia.

motive

Mecanismul de dezvoltare a comă hiperosmolară nu este pe deplin înțeles de oamenii de știință până acum.

În funcție de specie, legăturile cheie în patogeneza comă hiperosmolară diabetică sunt hiperosmolaritatea plasmatică și scăderea consumului de glucoză de către celulele creierului.

Dezvoltarea sa se desfășoară pe fondul unei stări de hiperosmolaritate - concentrația de glucoză și sodiu în sânge a crescut semnificativ în comparație cu norma, pe fondul unei diureze semnificative.

Un număr mare dintre acești compuși cu osmotic ridicat, care penetrează ușor în celulele țesuturilor, conduc la apariția diferenței dintre presiunea din interiorul celulei și în celula celulelor celulare. Aceasta duce la deshidratarea celulelor, în special a creierului. Dacă procesul se dezvoltă, vine o deshidratare generală.
Pierderea deja a 20% din apa conținută în organism poate fi fatală.

Un pacient cu astfel de simptome are nevoie de tratament imediat - atunci șansele de supraviețuire cresc semnificativ.

În plus, microcirculația este perturbată în creier și presiunea lichidului cefalorahidian scade.

Toate acestea conduc la perturbări serioase în aprovizionarea substanțelor esențiale cu celulele creierului, ca urmare a colapsului și a comăi. Este caracteristic faptul că aproximativ un sfert dintre pacienții care au dezvoltat comă hiperglicemică hiperosmolară nu au știut despre problemele cu nivelul de glucoză din sânge. Acești oameni nu fuseseră diagnosticați cu diabet la timp, deoarece înainte de comă, nu a provocat nici un simptom care ar fi deranjat grav pentru o persoană.

Factorii care afectează apariția comă

Prin ea însăși, prezența diabetului la un pacient, de obicei, nu duce la apariția comă hiperosmolară. Apariția acestei boli este cauzată de un complex de cauze care afectează negativ procesele metabolice și conduc la deshidratare.

Cauzele deshidratării pot fi:

  • vărsături;
  • diaree;
  • afecțiuni intercurente;
  • slăbirea setei, caracteristică vârstei înaintate;
  • boli infecțioase;
  • pierderi semnificative de sânge - de exemplu, în timpul intervențiilor chirurgicale sau după leziuni.

De asemenea, factorii de risc obișnuiți pentru coma hiperosmolară sunt problemele digestive cauzate de pancreatită sau gastrită. Leziuni și leziuni, infarctul miocardic poate provoca, de asemenea, comă la persoanele cu diabet zaharat. Un alt factor de risc este prezența unei boli care apare cu manifestări de febră.

Cauza comă poate fi, de asemenea, medicamentul greșit prescris pentru tratamentul diabetului. În special, acest proces se dezvoltă cu supradozaj sau hipersensibilitate individuală, manifestată atunci când se ia un curs de diuretice sau glucocorticoizi.

Simptomele bolii

Coma diabetică hiperosmolară se dezvoltă destul de repede. Este nevoie de câteva zile de la starea normală a corpului până la masa din fața casei și, uneori, câteva ore.

În primul rând, pacientul începe să sufere de o poliurie în continuă creștere, însoțită de sete și slăbiciune generală.

Simptomele sunt agravate, după o stare de somnolență, apare deshidratarea. Câteva zile mai târziu, și cu o evoluție deosebit de acută a bolii - și după câteva ore, probleme cu sistemul nervos central - letargia și perversiunea reacției. Dacă pacientul nu primește ajutorul necesar, aceste simptome sunt agravate și devin comăte.

În plus, pot apărea halucinații, tonus muscular crescut, mișcări necontrolate convulsive, areflexie. În unele cazuri, dezvoltarea comă hiperosmolară este caracterizată de o creștere a temperaturii.

Coma diabetică hiperosmolară poate apărea, de asemenea, cu utilizarea imunosupresoarelor pe termen lung de către pacient, precum și după unele proceduri terapeutice.

Hemodializa, introducerea unor cantități suficient de mari de soluții saline, magnezie și alți agenți care combate tensiunea arterială ridicată sunt periculoși.

Atunci când coma hiperosmolară este diagnosticată cu modificări patologice în compoziția sângelui. Cantitatea de substanțe glucoză și osmolară crește semnificativ, iar corpurile cetone nu sunt prezente în analiză.

Primul ajutor

Diabetul este frică de acest remediu, cum ar fi focul!

Trebuie doar să aplicați.

După cum sa menționat deja, în absența unei îngrijiri medicale calificate, coma se termină cu moartea.

Prin urmare, este foarte necesar să se acorde pacientului asistență medicală calificată. Necesare în cazul evenimentelor coma se află în unitatea de terapie intensivă sau în camera de urgență.

Cea mai importantă sarcină este reaprovizionarea fluidului pierdut de organism, aducând indicatori la un nivel normal. Fluidul din corp este administrat intravenos și în volum suficient de mare.

În prima oră de tratament, este acceptabilă administrarea de până la 1,5 litri de lichid. În viitor, doza este redusă, dar volumul zilnic al injecțiilor rămâne foarte semnificativ. Timp de 24 de ore, 6 - 10 litri de soluție se toarnă în sângele pacientului. Există cazuri când este necesară o soluție mai mare și volumul lichidului injectat atinge 20 de litri.

Compoziția soluției poate varia în funcție de indicatorii testelor de sânge de laborator. Cel mai important dintre acești indicatori este conținutul de sodiu.

Concentrația acestei substanțe în intervalul 145-165 meq / l este motivul introducerii soluției de sodiu. Dacă concentrația este mai mare - soluțiile de sare sunt contraindicate. În astfel de cazuri, începeți introducerea soluției de glucoză.

Introducerea preparatelor de insulină în timpul comă hiperosmolară este rareori practicată. De fapt, procesul de rehidratare în sine reduce conținutul de glucoză din sânge și fără măsuri suplimentare. Numai în cazuri excepționale este administrarea unei doze limitate de insulină - până la 2 unități pe oră. Introducerea unei cantități mari de medicamente care scad glucoza poate duce la complicații în tratamentul comă.

În același timp, nivelul de electroliți este monitorizat. Dacă apare necesitatea, se completează cu mijloace acceptate în general în practica medicală. Într-o stare periculoasă, cum ar fi coma hiperosmolară, asistența de urgență include ventilația forțată a plămânilor. Dacă este necesar, se folosesc alte dispozitive de susținere a vieții.

Ventilație neinvazivă

Tratamentul comă hiperosmolară asigură lavaj gastric obligatoriu. Pentru a elimina posibila reținere a lichidelor în organism, este folosit un cateter urinar.

În plus, este practicată utilizarea mijloacelor terapeutice pentru a menține sănătatea inimii. Acest lucru este necesar, având în vedere vârsta înaintată a pacienților care au căzut într-o comă hiperosmolară, împreună cu volume mari de soluții injectate în sânge.
Deseori există o situație în care în corpul pacientului există o lipsă de potasiu. În acest caz, această substanță este, de asemenea, injectată în sânge în timpul terapiei.

Introducerea potasiului se realizeaza imediat dupa inceperea tratamentului sau dupa primirea rezultatelor testelor relevante 2-2,5 ore dupa admiterea pacientului. În acest caz, starea de șoc este motivul refuzului de a administra preparatele de potasiu.

Cea mai importantă sarcină din coma hiperosmolară este lupta împotriva comorbidităților care afectează starea pacientului. Având în vedere că una dintre cele mai frecvente cauze ale comăi poate fi diferite infecții, utilizarea antibioticelor este justificată. Fără această terapie, șansele unui rezultat pozitiv sunt reduse.

Într-o stare cum ar fi coma hiperosmolară, tratamentul include, de asemenea, prevenirea dezvoltării trombozei. Această boală este una dintre cele mai frecvente complicații ale comă hiperosmolară. Alimentarea insuficientă a sângelui datorată trombozei poate duce la consecințe grave, prin urmare, în tratamentul comăi, este indicată administrarea medicamentelor adecvate.

Ce poți să faci singur?

Cel mai bun tratament, desigur, este recunoașterea prevenirii acestei boli.

Pacienții care suferă de diabet trebuie să controleze cu strictețe nivelul de glucoză și să consulte medicul atunci când acesta se ridică. Acest lucru va împiedica dezvoltarea comă.

Din păcate, nu există remedii de la domiciliu care să poată ajuta efectiv o persoană în dezvoltarea comă hiperosmolară, nu există. Mai mult, o pierdere de timp pentru mijloace și tehnici ineficiente care nu ajută pacientul poate duce la consecințele cele mai grave.

Prin urmare, singurul lucru pe care un non-specialist poate ajuta cu o comă hiperosmolar este de a apela echipa medicală cât mai curând posibil sau de a lua imediat pacientul la instituția corespunzătoare. În acest caz, crește șansele pacientului.

Videoclipuri înrudite

Prezentare cognitivă, care descrie în detaliu cauzele și simptomele comă hiperosmolară, precum și principiile de prim ajutor:

În general, o stare patologică gravă, cum ar fi coma hiperosmolară, implică o intervenție calificată imediată. Din păcate, chiar și acest lucru nu garantează întotdeauna supraviețuirea pacientului. Procentul de rezultate fatale cu acest tip de comă este destul de ridicat, în primul rând datorită riscului semnificativ de a dezvolta comorbidități care distrug corpul și sunt rezistente la tratament.

  • Stabilizează nivelurile de zahăr pentru mult timp
  • Restaurează producția de insulină de către pancreas

Coma hiperosmolară neketoacidotică la copii. Primul ajutor

Coma hiperosmolară non-cetoacidotică - în patogeneza acestei variante de comă diabetică, tulburările apă-electrolitică au un loc important, care sunt mai pronunțate decât în ​​coma cetoacidotică ca urmare a hiperglicemiei și a poliuriei semnificative.

Principalele motive pentru dezvoltare

  1. Diabetul nerecunoscut sau tratat necorespunzător.
  2. Dezvoltarea unei deshidratări ascuțite a corpului în prezența vărsăturilor, diareei, arsurilor, degerăturilor, pierderilor de sânge de diverse origini.
  3. Hiperosmolaritatea datorată intervențiilor chirurgicale, leziuni extensive.
  4. Când se administrează medicamente diuretice și steroizi.
  5. Supraîncărcarea cu soluții de clorură de sodiu și glucoză.

Diagnostic clinic

Caracteristicile imaginii clinice a comă hiperosmolară sunt:

  • deshidratare severă până la dezvoltarea colapsului vascular, tulburări de microcirculare severe și șoc hipovolemic;
  • severitatea simptomelor neurologice: gât rigid, convulsii locale sau generalizate, stupefacție progresivă;
  • laborator: nivelul glicemiei este foarte mare (> 50 mmol / l), nu există cetoze, o osmolaritate plasmatică ridicată (peste 330 mOsm / l), hipokaliemie.

Ajutor de urgență:

Principiile de bază sunt similare cu cele de urgență pentru coma cetoacidă. Caracteristicile terapiei:

1. Pentru a efectua regresia soluțiilor hipotonice: 0,45% soluție de clorură de sodiu și 2,5% soluție de glucoză conform acelorași principii ca și coma cetoacidă, sub controlul nivelului de osmolaritate a sângelui.

2. Corectați deficitul de potasiu în / în introducerea unei soluții de 1% de clorură de potasiu în doze mai mari decât cele cu cetoacidoză coma - 3-4 mmol / kg pe zi.

3. Introducerea bicarbonatului de sodiu este indicată doar la un pH sub 7,0 (cel mai adesea nu există o astfel de nevoie).

4. Pentru prevenirea trombozei sub controlul hemostazei - numirea heparinei 200-300 U / kg pe zi în 3-4 doze.

Diabetul coma la copii: tipuri, simptome, îngrijire de urgență

La copii, diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) este mai frecvent. În cazul IDDM, dezvoltarea unei comă se poate datora deficienței de insulină, tulburărilor dietetice, bolilor infecțioase concomitente, traume mentale sau fizice. În acest sens, simptomele diabetului de multe ori rămân în umbre, copilul este tratat pentru o boală infecțioasă pe fundalul decompensării diabetului zaharat în curs de desfășurare. Un copil poate fi spitalizat cu un diagnostic de "abdomen acut", "vărsături acetonemice", "meningită". Prin urmare, un test de zahar din sange este indicat in mod necesar copiilor aflati in stare grava.

Tipuri de comă diabetică

Este din următoarele tipuri:

  • ketoatsidoticheskaya;
  • hiperosmolară;
  • Hyperlactatemic (acid lactic);
  • Hipoglicemiant.

Ketoacidotic coma diabetică la copii

Coma cetoacidă apare cel mai frecvent și se caracterizează prin dezvoltare treptată. Diagnosticul se face pe baza anamnezei și totalității datelor clinice și biochimice. Numai o lipsă de cunoaștere a clinicii de diabet poate duce la diagnosticare târzie. Semnul clinic al cetoacidozelor incipiente este creșterea setei și a poliuriei, scăderea în greutate, pierderea apetitului, greața, pielea uscată și membranele mucoase, mirosul de acetonă din gură.

  1. În prima etapă, slăbiciunea severă și somnolența constantă se alătură acestor simptome de comă diabetică. Reflexele pielii și tendoanelor sunt reduse. Există sindrom de vărsături și durere abdominală.
  2. Odată cu aprofundarea comă - a doua etapă - încălcarea conștiinței crește. Poți să-l trezești pe copil și el va răspunde la întrebări monosilubice. Respirația este zgomotoasă, profundă. Vărsături crește, dureri abdominale.
  3. A treia etapă a comă este o încălcare a conștiinței pe fundalul unei condiții extrem de grave. Reflexele tendonului și ale pielii sunt absente. Simptome ale comă diabetică și deshidratare, tahicardie, puls filamentos, oligoanurie.

Manifestarea comă se poate manifesta prin predominanța unuia dintre cele două sindroame: abdominale sau cardiovasculare.

Sindromul abdominal se dezvoltă rapid, adesea o indicație pentru spitalizarea de urgență a unui copil cu diagnosticul de "abdomen acut", "apendicită".

Simptomele comă diabetică, cum ar fi setea, poliuria, scăderea în greutate, greața și vărsăturile sunt caracteristice. Durere și tensiune a mușchilor abdominali.

Sindromul cardiovascular este determinat de simptomele insuficienței cardiace: pulsul filamentos, tensiunea arterială scăzută, pielea rece, pielii cianotice, oliguria. Un copil poate prezenta aceste simptome: durere in inima, ameteli, leșin.

În studiul de laborator au fost evidențiate: hiperglicemia, reducerea alcalinității rezervelor, acidoza, cetonemia, glicozuria, cetonuria, hipocapnia, hipoxemia, creșterea lactatului și piruvatului. Hiponatremia - la copiii cu sindrom abdominal, cu o variantă cardiovasculară de comă - sodiu la limita superioară a normalului. Osmolaritatea sângelui poate fi crescută dramatic (până la 350 mosm / l), ceea ce determină tactica alegerii soluțiilor inițiale de perfuzie. Acest lucru accelerează eliminarea pacienților din comă și reduce la minimum riscul de edem cerebral, ca fiind cea mai teribilă complicație cu tratament inadecvat.

Coma diabetică hiperosmolară la copii

Coma hiperosmolară este o creștere accentuată a osmolarității sângelui pe fondul glicemiei înalte (peste 30-33 mmol / l) și a hipernatremiei, peste 150 mmol / l, precum și a cloremiei, un nivel crescut de uree. În acest caz, cetoacidoza este absentă. Se schimbă și alți parametri de laborator: valori ridicate ale hemoglobinei și hematocrit ale sângelui, leucocitoză. Conținut ridicat de zahăr în urină. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Nu există hiper-ketonemie. Reacția la acetonă în urină este negativă. Caracteristica clinică a comă hiperosmolară este simptomele de dezvoltare rapidă a deshidratării - pielea uscată, membranele mucoase și turgorul redus al globilor oculari. Spre deosebire de cetoacidoză, nu există miros de acetonă în aerul expirat. Principalele simptome ale comă diabetică: tulburare de conștiență - de la somnolență la comă profundă. Pot exista reflexe patologice și hipertermie. Simptomele comăi diabetice: respirație superficială, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Oligoanuria. Dezvoltarea comă hiperosmolară provoacă adesea aportul excesiv de carbohidrați, bolile intercurente. Varianta clasică a cursului comă hiperosmolară este rar observată.

Coma diabetică hiperlactatică la copii

Coma hiperlactatică (acid lactic), de regulă, se dezvoltă când glicoliza anaerobă este crescută pe fondul hipoxiei și a acumulării asociate a acidului lactic. Schimbările biochimice conduc la apariția următoarelor simptome ale comăi diabetice: agitație, agresivitate, anxietate motorică crescută a copilului, dificultăți de respirație. Există dureri în inimă și în spatele sternului, mușchii de la nivelul extremităților superioare și inferioare.

În studiile de laborator s-au evidențiat hiperglicemie moderată, o schimbare accentuată a acidificării CRP, hiperpirevatmia.

Caracteristica diagnostică a acestui tip de comă este absența cetozei (corpuri cetone în urină și aer expirat), ceea ce face uneori dificilă stabilirea unui diagnostic, în special la copiii mici.

Îngrijire de urgență pentru coma diabetică

Îngrijirea de urgență în stadiile incipiente ale dezvoltării comă și în caz de cetoacidoză trebuie să înceapă cu lavaj gastric cu soluție 2% de bicarbonat de sodiu, cu sindrom abdominal cu soluție salină fiziologică și cu o clismă de curățare.

Infuzia soluției de bicarbonat de sodiu într-o doză de 5-6 ml / kg greutate corporală trebuie efectuată numai cu o schimbare pronunțată a pH-ului sanguin la partea acidă (pH

Coma hiperosmolară

Descriere:

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie (mai mult de 38,9 mmol / l), hiperosmolaritatea sângelui (mai mult de 350 mosm / kg), deshidratarea marcată, absența cetoacidozelor.
Epidemiologia comă hiperosmolară
Coma hiperosmolară apare de 6-10 ori mai puțin frecvent decât cetoacidoticul. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai frecvent la vârstnici. În 90% din cazuri, se dezvoltă pe fondul insuficienței renale.

Cauzele comă hiperosmolară:

Coma hiperosmolară se poate dezvolta datorită:
- deshidratare severă (vărsături, diaree, arsuri, tratament diuretic pe termen lung);
- insuficiența sau absența insulinei endogene și / sau exogene (de exemplu, datorită terapiei cu insulină inadecvată sau în absența acesteia);
- au crescut nevoia de insulină (cu o încălcare gravă a dietei sau introducerea de soluții concentrate de glucoză, precum și cu boli infecțioase, în special pneumonie și infecții ale tractului urinar, alte boli concomitente severe, leziuni și intervenții chirurgicale, terapie dativă cu proprietăți antagoniste ale insulinei, medicamente de hormoni sexuali etc.).

patogenia:

Patogeneza comă hiperosmolară nu este complet clară. Hiperglicemia severă apare datorită consumului excesiv de glucoză, creșterii producției de glucoză prin ficat, toxicității glucozei, suprimării secreției de insulină și utilizării glucozei de către țesuturile periferice, precum și deshidratării. Se credea că prezența insulinei endogene interferează cu lipoliza și ketogeneza, dar nu este suficientă pentru a suprima formarea glucozei de către ficat. Astfel, ngspnbsp glicogenoglica ngspnbsp și nbspnbsp glicogenoliza conduce la hiperglicemie marcată. Cu toate acestea, concentrația de insulină din sânge în cetoacidoza diabetică și în coma hiperosmolară este aproape aceeași.
Conform unei alte teorii, concentrația hormonului somatotropic și a cortizolului este mai mică în coma hiperosmolară decât în ​​cetoacidoza diabetică; în plus, în coma hiperosmolară, raportul insulină / glucagon este mai mare decât în ​​cazul cetoacidozei diabetice. Plasma hiperosmolară conduce la suprimarea eliberării de FFA din țesutul adipos și inhibă lipoliza și ketogeneza.
Mecanismul de hiperosmolaritate a plasmei include creșterea producției de aldosteron și cortizol ca răspuns la hipovolemia de deshidratare; ca urmare, se dezvoltă hipernatraemia. Hiperglicemia ridicată și hipernatremia conduc la hiperosmolaritatea plasmei, care, la rândul său, provoacă o deshidratare intracelulară pronunțată. În același timp, conținutul de sodiu crește în lichid. Perturbarea echilibrului de apă și electrolitică în celulele creierului conduce la apariția simptomelor neurologice, edemului cerebral și comă.

Simptomele comă hiperosmolară:

Coma hiperosmolară se dezvoltă în câteva zile sau săptămâni.
Pacientul crește simptomele diabetului decompensat, incluzând:
- poliurie;
- sete;
- pielea uscată și membranele mucoase;
- pierdere în greutate;
- slăbiciune, slăbiciune.
În plus, se observă simptomele deshidratării:
- reducerea turgorului cutanat;
- tonul redus al globilor oculari;
- scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.
Caracterizată prin simptome neurologice:
- hemipareze;
- hiperreflexia sau isflexia;
- perturbarea conștienței;
- convulsii (la 5% dintre pacienți).
În stare severă, necorectată, hipersmolară, stupor și comă se dezvoltă. Cele mai frecvente complicații ale comă hiperosmolară includ:
- crize epileptice;
- tromboza venoasă profundă;
- pancreatită;
- insuficiență renală.

diagnostic:

comă Diagnosticul hiperosmolara este pus pe baza istoriei de diabet zaharat, de obicei, de două tip (dar trebuie amintit faptul că coma hiperosmolara se pot dezvolta la persoanele cu diabet zaharat diagnosticat anterior, în 30% din cazuri coma hiperosmolara este prima manifestare a diabetului zaharat), caracteristica clinică manifestarea diagnosticului clinic de laborator de date (hiperglicemie în special ascuțite, hipernatremie și hiperosmolaritatea plasmei în absența corpurilor acidoză și cetonă. similar, ECG cetoacidoză diabetică permite gâtul Induce semne de hipokaliemie și tulburări ale ritmului cardiac.

Tratamentul comă hiperosmolară:

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie spitalizați în unitatea de terapie intensivă / unitatea de terapie intensivă. După diagnosticarea și inițierea tratamentului, pacienții au nevoie de o monitorizare constantă a stării, incluzând monitorizarea principalilor parametri hemodinamici, a temperaturii corporale și a parametrilor de laborator. Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterizării vezicii urinare, instalării cateterului venos central, alimentației parenterale. În unitatea de terapie intensivă / unitatea de terapie intensivă se efectuează următoarele:
- analiza rapidă a glicemiei 1 dată pe oră cu glucoză intravenoasă sau 1 oră 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
- determinarea corpurilor cetonice din ser în sânge de 2 ori pe zi (dacă nu este posibil - determinarea organismelor cetone în urină 2 p / zi);
- determinarea nivelului de K, Na în sânge de 3-4 ori pe zi;
- studiul stării acido-bazale de 2-3 ori pe zi până la normalizarea pH-ului stabil;
- controlul diurezei pe oră până la eliminarea deshidratării;
- Monitorizarea ECG
- controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperaturii corporale la fiecare 2 ore;
- piept x-ray,
- numărul total de sânge, urină 1 timp în 2-3 zile.
Ca și în cazul cetoacidoză diabetică, principalele direcții de tratament sunt pacienți cu rehidratare coma hiperosmolară, insulina (glucoza si reducerea hiperosmolaritatea plasma), corectarea anomaliilor electrolitice și tulburări ale echilibrului acido-bazic).

Ce este coma hiperosmolară pentru diabet zaharat (simptome, cauze și tratament)

Diabetul zaharat necompensat, în special netratat și necontrolat pentru o lungă perioadă de timp, provoacă o mulțime de complicații care pot provoca moartea diabetică.

Două motive principale, în urma cărora orice persoană poate să-și piardă sentimentele și să cadă în comă, este atât lipsa de zahăr în sânge (hipoglicemia), cât și excesul său (hiperglicemia).

În cazul diabetului zaharat, ambele opțiuni sunt posibile, singura diferență fiind că la tipul 1, deficitul de glucoză apare mai des datorită faptului că diabeticii sunt mai buni la controlul bolii dulci, încercând să adere la glicemia cât mai aproape de normal.

Toate tipurile de diabet zaharat hiperglicemic se dezvoltă adesea cu diabet zaharat de tip 2 cu stadiul avansat al afecțiunii dulci sau cu nerespectarea regimului alimentar, terapie cu scăderea glicemiei adaptată greșit.

Hiperglicemia poate provoca o anumită condiție numită comă hiperosmolară, care este oarecum diferită de alte com hiperglicemice că dezvoltarea sa nu este însoțită de cetoacidoza, prin urmare, nu un prag de corpilor cetonici, dar combinate cu sânge hyperosmotic și deshidratare (deshidratare) va fi depășită.

Aceste două comă sunt foarte asemănătoare în simptomele, semnele și cauzele lor, dar sunt ușor de distins. Când o comă hiperosmolară la un diabetic nu miroase mirosul de acetonă din gură.

Ce este coma hiperosmolară neketoacidotică și care sunt cauzele acesteia

Aceasta este o complicație a diabetului atunci când crește glicemia (peste 38,9 mmol / l), sângele hiperosmolar este diagnosticat (mai mult de 350 mosm / kg), deshidratare, în curs de dezvoltare fără a se confrunta cu cetoacidoză.

Codul ICD - 10 corespunde acestei stări:

  • E10 - E14.0 - comă hiperglicemică diabetică hiperosmolară
  • E 87.0 - hiperosmolaritate cu hipernatraemie

Acest tip de comă este mult mai puțin comun decât forma cetoacidă și este mai caracteristică acelor persoane care suferă deja de insuficiență renală cronică (CRF).

Insuficiența renală la diabet se dezvoltă mult timp. Acesta este precedat de nefropatie diabetică, care la etapa inițială este ușor de tratat, dar simptomele sale sunt practic imperceptibile pentru diabetici, prin urmare, tratamentul este adesea întârziat, ceea ce duce la lansarea sa.

Atunci când rata de filtrare glomerulară scade (principalul criteriu utilizat în diagnosticul complicațiilor renale), rinichii nu mai pot curăța calitativ sângele "deșeurilor metabolice". Ca urmare, un număr mare de substanțe diferite se acumulează în sânge.

Cele mai multe dintre ele în sânge - cu atât este mai mare osmolaritatea, adică densitate.

Este mult mai dificil pentru inima să disperseze sânge foarte gros prin corp, ceea ce afectează munca sa efectivă, iar presiunea scade semnificativ.

O astfel de evoluție este tipică pentru persoanele în vârstă care au trăit cu o boală dulce de mai bine de o duzină de ani.

coma hiperosmolara se dezvolta in aproximativ un astfel de sistem pentru persoanele de peste 50 de ani, dar poate aparea la copii sub doi ani ale caror mame inainte de sarcina au suferit de diabet de tip 2, fie în timpul sarcinii au tip de diabet gestațional a fost diagnosticat, care dau uneori complicație pe făt sub formă de fetopatie diabetică.

Copiii sub doi ani sunt extrem de vulnerabili, în special cei care au fost diagnosticați cu sindromul Down sau au prezentat întârzieri în dezvoltarea unei geneze diferite. Astfel de copii sunt mai susceptibili de a suferi de o încălcare a metabolismului carbohidraților și sunt predispuși la complicații hiperosmolar. Cu cât sunt mai în vârstă, cu atât mai puternic își întărește corpul. Treptat, metabolismul ajunge la o rată relativă.

În plus, un alt motiv pentru dezvoltarea acestei comă la copii poate fi:

  • diabetul zaharat nediagnosticat de tip 1, 2 sau forma severă a acestora fără tendința de cetoacidoză,
  • tratamentul necorespunzător cu diuretice, glucocorticoizi și alte medicamente

Cu toate acestea, acesta din urmă se aplică adulților.

Alte motive includ:

  • deshidratarea severă cauzată, de exemplu, de diaree, vărsături sau abuz diuretic
  • insuficiența de insulină (anormal, terapia cu insulină absentă sau lipsa insulinei naturale endogene produse de pancreas în sine, acest lucru este posibil datorită: deteriorării, îndepărtării chirurgicale ca rezultat al cancerului)
  • boli infecțioase, ca urmare a creșterii nevoii de celule pentru glucoză și, în consecință, pentru insulină (pneumonie, infecții ale sistemului genito-urinar etc.)
  • rezistența la insulină
  • administrarea excesivă de soluții apoase de glucoză
  • încălcarea gravă a dietei
  • luând hormoni - antagoniști ai insulinei (terapia hormonală care suprimă producția de insulină) etc.

Diureticele nu sunt mai puțin periculoase!

Drogurile de acest tip pot provoca coma hiperosmolară și la oameni relativ sănătoși.

Aportul necontrolat de diuretice (diuretice) este extrem de dăunător metabolismului carbohidraților.

Persoanele cu predispoziție genetică la diabet atunci când iau doze mari de diuretice prezintă o deteriorare accentuată a metabolismului carbohidraților, ceea ce determină un efect diabetogen puternic. Aceasta implică o creștere a glicemiei slabe și a hemoglobinei glicate, precum și toleranța la glucoză.

În unele cazuri, după administrarea unor astfel de medicamente la o persoană cu predispoziție la o boală dulce, pot apărea simptomele clinice ale diabetului zaharat și ale comă hiperosmolară non-netemică.

Cu cât este mai mare nivelul inițial al glicemiei, cu atât crește cu utilizarea diureticelor tiazidice.

Desigur, acest indicator este, de asemenea, puternic influențat atât de vârsta persoanei, de bolile pe care le are și de durata utilizării diureticelor tiazidice. De exemplu, la tinerii cu vârsta sub 25 de ani, probleme similare pot apărea după 5 ani de utilizare continuă a diureticelor și la vârstnici (peste 65 ani) după 1 până la 2 ani.

În ceea ce privește diabeticii în mod direct, situația lor este și mai gravă. Nivelurile lor de glucoză din sânge se agravează după câteva zile după începerea tratamentului. În plus, diureticele afectează în mod negativ metabolismul lipidic, crescând concentrația colesterolului total și a trigliceridelor în sânge.

Utilizați diuretice în diabet este extrem de periculos! Dacă medicul a prescris această clasă de medicamente, atunci nu încălcați recepția și dozajul!

patogenia

Oamenii de știință încă nu sunt complet siguri cum procedează procesul de inițiere a acestei complicații diabetice. Este clar doar faptul că coma hiperosmolară apare ca urmare a acumulării de glucoză în sânge datorită suprimării, de exemplu, a sintezei de insulină.

Dacă insulina din sânge este scăzută sau rezistența la insulină progresează, celulele nu primesc o alimentație adecvată. Ca răspuns la înfometarea celulară, se declanșează gluconeogeneza și glicogenoliza, care asigură rezerve suplimentare de glucoză datorită metabolismului zahărului din rezervele organismului. Aceasta duce la o creștere și mai mare a glicemiei și crește osmolaritatea sângelui.

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine este capabilă să suprime "eliberarea" acizilor grași din țesutul adipos, care inhibă lipoliza și ketogeneza. Cu alte cuvinte, producția de glucoză suplimentară din grăsimi este redusă la minimum. Dacă acest proces este încetinit, atunci corpurile cetone rezultate din transformarea grăsimii în glucoză vor fi foarte mici.

Este prezența sau absența corpurilor cetone în sânge, ceea ce face posibilă diagnosticarea unuia dintre aceste două tipuri de complicații în diabetul zaharat - coma uremică cetoacidotică și neceroacidotică hiperosmolară.

În plus, hiperosmolaritatea conduce la creșterea producției de aldosteron și cortizol dacă lipsa marcată de umiditate în organism și, în consecință, hipovolemie (reducerea volumului de sânge). În acest sens, hipernatraemia se maturizează treptat.

Întreruperea echilibrului de apă și electroliți în celule duce la apariția simptomelor neurologice, deoarece, în acest caz, celulele creierului suferă, de asemenea, care contribuie la edemul țesuturilor cerebrale și, în consecință, la comă.

Osmolaritatea sângelui crește mult mai rapid pe fondul diabetului zaharat netratat și al complicațiilor renale existente. Dacă nu controlați boala, va duce la consecințe grave!

simptome

În cea mai mare parte, multe semne ale stării pre-comatice, cauzate de hiperglicemia ca o consecință, sunt foarte asemănătoare. Ele seamănă cu diabetul:

  • puternică sete
  • urinare excesivă (poliurie)
  • pielea uscata (corpul se simte mai cald)
  • gura uscata
  • drastic colaps (slăbiciune)
  • slăbiciune generală
  • pierdere în greutate
  • frecvente respirație superficială

Deshidratarea severă care însoțește coma hiperosmolară conduce la:

  • scăderea temperaturii corpului (în cazul bolilor infecțioase, temperatura corpului este de obicei ridicată)
  • scăderea severă a tensiunii arteriale
  • în urma progresiei hipertensiunii
  • tulburări de ritm cardiac și activitate cardiacă
  • reduce tonul ochilor (cu ton înalt sunt densi și nu elastici)
  • reduce pielea turgorului (pielea este mai puțin elastică, densă și elastică)
  • slăbirea activității musculare
  • convulsii (mai puțin de 35% dintre pacienți)
  • perturbarea conștiinței
  • comă

Atunci când statele comatos: uneori hipertonia mușchilor, restricționate sau elevi normali, care nu răspund la lumină, disfagie, semne meningeale, reflexele tendinoase absente pot fi hemipareza. Polyuria cedează la anurie.

Pernicitatea acestui fenomen este destul de mare, prin urmare complicațiile posibile includ:

  • tromboza venoasă (datorită densității mari, sângele se poate acumula în vasele din acele locuri care au fost lipsite de elasticitate, ceea ce va duce la blocarea lor)
  • pancreatită (inflamația pancreasului)
  • probleme la rinichi (coma hiperosmolară provoacă adesea dezvoltarea insuficienței renale)
  • complicații cardiovasculare
  • accidente vasculare cerebrale etc.

diagnosticare

Din păcate, ca atare, contactul cu un pacient într-o comă este, desigur, imposibil. Medicii trebuie să se bazeze pe mărturia confuză a celui care a chemat ambulanța. Prin urmare, este bine ca un diabetic să-l poarte mereu cu un memento că suferă de acest sau de tipul diabetului. De exemplu, pe brațul său va purta o brățară cu inscripția "diabet zaharat de tip 1 sau 2" cu tendința de hipo- sau hiperglicemie.

În multe cazuri, acest sfat salvat vieți nu mici, deoarece hiperglicemia reală a provocat atacul hiperosmolara, medicii „Fast“ administrat în primul rând o soluție apoasă de glucoză, cu scopul de relief posibile hipoglicemie, deoarece moartea de o scădere a glucozei din sânge se produce mult mai repede decât cu creșterea sa. Ei nu știu ce a provocat coma pacientului, deci ei aleg cele mai mici dintre cele două rele.

Dar pentru a face un diagnostic cu adevărat corect, este mai întâi necesar să luați un test de sânge și urină.

Pentru a corecta acțiunile ulterioare, echipa de ambulanță are întotdeauna mai multe benzi de test care vă permit să evaluați starea pacientului pe drumul către spital. Dar dacă totul se va desfășura sau bugetul este prea mic, dar adesea astfel de teste rapide sunt pur și simplu imposibile din cauza lipsei de benzi. Ca urmare, diagnosticul corect al pacientului se face numai în spital, ceea ce face dificil atât tratamentul cât și reabilitarea în continuare a diabeticului.

În condiții staționare, este imperativ ca următoarele teste să fie efectuate cât mai curând posibil:

  • ECG
  • analiza urinei (este important să se verifice prezența sau absența cetonelor, a glucozei, a proteinei)
  • numărul complet de sânge
  • analiza biochimică a plasmei sanguine (potasiu, sodiu, colesterol total, trigliceride etc.)
  • test de sânge pentru zahăr

Apoi, după o anumită normalizare a stării pacientului, vor fi prescrise o scanare cu ultrasunete, radiografia pancreasului și alte studii pentru a atenua eventualele complicații.

tratament

Înainte de spitalizare, medicii de ambulanță sunt obligați să ajute și să efectueze mai multe acțiuni obligatorii înaintea oricărui pacient din spital care se află într-un stat comatos:

  • Restabilirea sau menținerea în condiții adecvate a tuturor indicatorilor vitali ai pacientului

Desigur, medicii vor monitoriza respirația, dacă este necesar, vor folosi respirația artificială, precum și vor monitoriza circulația sanguină și tensiunea arterială. Dacă tensiunea arterială scade, apoi da o capacitate de scurgere de 1000 - 2000 ml cu clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%, sau 400 - 500 ml, Dextran 70 sau 500 ml refortane posibila utilizare în comun a dopaminei sau norepinefrinei.

Dacă pacientul are hipertensiune arterială, atunci medicii încearcă să normalizeze presiunea la valori care depășesc valorile uzuale de 10-20 mm. Hg. Art. (până la 150 - 160/80 - 90 mm Hg Art.). Pentru a face acest lucru, ei folosesc 1250 - 2500 mg de sulfat de magneziu, care este administrat bolus timp de 7 - 10 minute sau pune un IV. Dacă presiunea arterială nu crește atât de semnificativ, atunci aminofilina nu se administrează în mai mult de 10 ml soluție de 2,4%.

Când aritmiile readuc ritmul cardiac normal.

  • Efectuați o diagnosticare rapidă a ambulanței

Foarte des, medicii se confruntă în curând cu faptul că nu știu ce a provocat coma pacientului. Chiar și rudele sale, care au asistat la incident, nu pot da o evaluare completă și obiectivă. Din experiențele lor, ei pot uita chiar să spună că pacientul este un diabetic.

Prin urmare, pentru a nu dăuna ambulanței și mai mult, vor efectua o serie de teste simple pe drumul spre spital. În acest scop se utilizează benzi de testare, de exemplu: Glucochrom D, "Biopribor" de producție rusească, Glucoxix sau "Bayer", produs în Germania.

Benzile de testare sunt utilizate pentru testarea sângelui, dar pot fi folosite și pentru a face un diagnostic preliminar al rezultatelor din urină. Pentru aceasta, o cantitate mică de urină este picurată pe o bandă, prin care se poate judeca glucozuria (glucoza în urină), cetonuria (prezența corpurilor cetone în ea).

  • Normalizeaza glicemia

În lupta împotriva hiperglicemiei - cauza principală a oricărui diabetic hiperglicemic com (cetoacidotic, hiperosmolar, lactoacidotic) a folosit terapia cu insulină. Dar utilizarea hormonului în faza pre-sanitară este inacceptabilă. Terapia hormonală se efectuează direct în spital.

După ce pacientul intră în unitatea de terapie intensivă (în unitatea de terapie intensivă), pacientul va lua imediat sânge pentru analiză și îl va trimite la laborator. După primele 15 până la 20 de minute, rezultatele ar trebui obținute.

În condiții staționare, diabeticul va continua să fie monitorizat și monitorizat: presiunea, respirația, ritmul cardiac, temperatura corpului, echilibrul de apă și electroliți, frecvența cardiacă, un ECG și așa mai departe.

După primirea rezultatelor testului de sânge și, dacă este posibil, a urinei, în funcție de starea pacientului, medicii își vor adapta semnele vitale.

  • Eliminarea deshidratării

În aceste scopuri, utilizați soluții de sare, deoarece sarea are capacitatea de a capta umezeală în organism. Aplicați clorură de sodiu cu soluția apoasă de 0,9% cu un volum de 1000 până la 1500 ml și puneți-o în IV pentru prima oră. Apoi, în cel de-al doilea și 3 ore, 500-1000 ml este injectat, de asemenea, intravenos, iar orele următoare de observare a pacientului, 300-500 ml de soluție.

Pentru a cunoaște exact cantitatea de sodiu injectată, nivelul său de plasmă este monitorizat (utilizarea sa este indicată la valori de Na + 145 - 165 mEq / litru sau mai puțin).

Prin urmare, testele de sânge biochimice sunt luate de mai multe ori pe zi:

  • determinarea sodiului și a potasiului de la 3 la 4 ori,
  • analiza glucozei 1 dată pe oră,
  • pentru corpurile de cetonă de 2 ori pe zi,
  • acid-bază de la 2 la 3 ori / zi pentru a normaliza pH-ul sângelui,
  • completați numărul de sânge 1 dată în 2 - 3 zile.

Dacă concentrația de sodiu depășește 165 mEq / l, este interzisă introducerea soluțiilor sale apoase. În acest caz, se injectează o soluție de glucoză pentru a opri deshidratarea.

De asemenea, da picurător cu 5% volum soluție de dextroză de 1000 - 1500 ml în prima oră, apoi se reduce volumul la 500 - 1000 ml și timp de 2 și 3 ore și până la 300 - 500 ml în orele următoare.

Toate aceste soluții, desigur, au o osmolalitate proprie, care trebuie luată în considerare la prescrierea acestor substanțe:

  • 0,9 Na + 308 mosm / kg
  • 5% dextroză 250 mosm / kg

Dacă rehidratarea este efectuată corect, atunci va avea și efect pozitiv nu numai asupra echilibrului apă-electrolitic, ci va permite, de asemenea, reducerea rapidă a glicemiei.

  • Utilizarea terapiei cu insulină

Aceasta este una dintre cele mai importante etape în plus față de cele de mai sus. În lupta împotriva hiperglicemiei, este utilizată insulina cu acțiune scurtă, umană, inginerie genetică sau semi-sintetică. Primele sunt mai preferabile.

Când se utilizează insulină, merită să ne amintim despre timpul de înjumătățire al absorbției insulinei simple. Când se administrează intravenos, acest interval variază între 4 și 5 minute, cu o durată de până la 60 de minute. Cu administrare intravenoasă, acțiunea sa este extinsă la 2 ore și subcutanată la 4 ore.

Prin urmare, este mai corect să o injectați intramuscular, nu subcutanat! Dacă nivelul zahărului din sânge scade prea repede, va declanșa un atac de hipoglicemie, chiar și la niveluri relativ normale.

Pentru a aduce o persoană dintr-o comă hiperosmolară, insulina este dizolvată împreună cu sodiu sau dextroză și este introdusă treptat la o rată de 0,5-0,1 U / kg / oră.

Introduceți imediat o cantitate mare de insulină nu poate. Prin urmare, atunci când se aplică soluția perfuzabilă este de 6 - 8 - 12 unități de insulină obișnuită pe oră în soluția de electrolit, cu adaos de albumină umană, 0,1 - 0,2 grame, pentru a preveni absorbția hormonului.

După aceea, nivelul de glucoză din sânge este monitorizat în mod constant pentru a verifica cum scade concentrația acestuia. Nu ar trebui să i se permită să scadă mai mult de 10 mosm / kg / h. Dacă concentrația de zahăr din sânge scade rapid, atunci osmolalitatea sângelui va scădea de asemenea rapid, ceea ce poate duce la o complicație gravă a tratamentului - umflarea creierului. Cei mai vulnerabili în acest sens sunt copiii mici.

De asemenea, este dificil să se prevadă bunăstarea viitoare a pacienților vârstnici, chiar și în condiții de resuscitare adecvată, înainte de spitalizare și după tratamentul spitalizat. Diabetul cu complicații neglijate pe fondul diabetului se confruntă de multe ori cu faptul că retragerea din starea de comatoză și terapia ulterioară inhibă activitatea cardiacă și pot duce la edem pulmonar. Mai ales pentru persoanele în vârstă cu insuficiență cardiacă și insuficiență renală cronică (insuficiență renală cronică).

Mai Multe Articole Despre Diabet

Cucu, softclix, dispozitiv de străpungereScoateți capacul dispozitivului pentruDacă Accu-Chek Softclix Lancet este dejamerge în aparat, trageți comutatorul
eliminați sectorul lancetelor și eliminați

Pentru a îmbunătăți gustul felurilor de mâncare, mulți folosesc sos de soia. Compoziția acestui produs conține mai mult de două sute de componente aromatice și de aromă.

În medicină, există norme de excreție zilnică a urinei de către organism. La o persoană sănătoasă, volumul său este de 1-1,5 litri. Poliuria este o creștere a cantității de urină eliberată la 1,8-2 litri și, uneori, mai mult de 3 litri pe zi.